Introducción

La mayoría de los tumores productores de andrógenos se localizan en los ovarios, los más comunes en la postmenopausia son los de células hiliares. Los síntomas y signos de progresión rápida del hiperandrogenismo hacen que las pacientes acudan a consulta1. Se presenta a continuación un caso de hiperandrogenismo postmenopausico por tumor de ovario.

Caso clínico

Paciente femenina de 67 años de edad con antecedentes de HTA (Hipertensión Arterial); DM2 (Diabetes Mellitus Tipo 2) complicada con polineuropatía e insulinotratada. Al interrogatorio no señaló uso de medicamentos con efecto androgénico. Presentó la menarquia a los 13 años con reglas siempre regulares, 2 gestaciones y menopausia a los 50 años. Acude a consulta de endocrinología refiriendo preocupación por calvicie frontotemporal y de la región del vértex, que pueden apreciarse en las figuras 1 y 2. Desde hace aproximadamente 1 año comenzó a depilarse con frecuencia semanal. Comentó además aparición de vello terminal en línea intermamaria y región alta de la espalda. Al examen físico presentó Obesidad grado II (Índice de masa corporal 35.4), TA (tensión arterial) 238/104, índice de hirsutismo igual a 16, moderado (según clasificación de Ferriman-Galwey), alopecia androgénica, tamaño del clítoris 9 mm, pérdida de contorno corporal femenino.

Los hallazgos en los exámenes bioquímicos fueron: testosterona total 1.54 (valor referencial 0.029 a 0.408) ng/ml, androstenediona 7.49 ng/ml (valor referencial 0.30 a 3.30) ng/ ml, 17 beta estradiol 73,38 (valor referencial postmenopauia 10.0 a 39.5) pg/ml, FSH (hormona folículo estimulante) 11.99 (valor referencial postmenopausia 25.8 a 134.8) mUI/ml, LH (hormona luteinizante) 14,64 (valor referencial postmenopausia 7.7 a 58.5 mUI/ml, DHEAS (deshidroepiandosterona sulfato) 67.04 (valor referencial 35 a 430) ug/dl. Se realizó una ecografía transvaginal que evidenció endometrio 0.53 cm, ovario derecho 3 por 2.58 cm con imagen irregular hipoecogenica de 1.68 cm intraovarica con alteración de su ecoestructura.

Dado que el estudio hormonal y de imagen orientaba hacia un hiperandrogenismo ovárico, se derivó a la paciente a ginecología para una ooforectomía derecha por vía laparoscopica. En espera de la cirugía se instauró tratamiento con espironolactona 75 mg día, por su efecto antiandrógeno y consiguiente mejoría del riesgo cardiovascular.

 

Discusión

Los tumores virilizantes de ovario presentan una prevalencia de 0.2% de todas las causas de hiperandrogenismo2, entre ellos se encuentran tumores de células de Sertoli-Leydig, tumores de células hiliares, tumores de células lipoides y, menos frecuente, tumores de la granulosa-teca1. Los tumores de células hiliares son los más comunes en la postmenopausia1,3, son tumores raros, que constituyen menos del 0,1% de todas las neoplasias ováricas, a diferencia de otros tumores ováricos virilizantes, como el de células de Sertoli-Leydig, que evidencia una secreción predominante del andrógeno testosterona, los tumores hiliares también secretan a la par que testosterona, el andrógeno androstenediona, lo que en algunos casos puede ayudar a diferenciar ambos tipos de tumores antes de que se disponga del estudio histológico4. La secreción estrogénica incrementada se encuentra con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas cuando éstas se comparan con las premenopáusicas5.

Si los valores altos de testosterona se asocian a clínica de masculinización, la ecografía transvaginal es el medio más sensible para detectar un tumor ovárico. Incluso los incrementos escasos de testosterona en mujeres postmenopáusicas son altamente sospechosos de tumor secretor de andrógenos1.

Asimismo, un incremento importante de las concentraciones séricas de testosterona se observa a veces en mujeres con hipertecosis ovárica grave en ausencia de tumor. El hiperandrogenismo que ocasiona es más grave que en el Síndrome de Ovarios Poliquísticos, pero progresa más lentamente que cuando la causa es tumoral6.

La virilización de inicio reciente, en postmenopausia, con testosterona y androstenediona elevada, acompañada de masa ovárica pequeña, en ecografía transvaginal, respalda el diagnóstico de tumor de ovario virilizante de células hiliares.

Referencias

1. Serdar EB. Abordaje de la mujer con disfunción reproductiva. En: Williams, 13 ed. Tratado de Endocrinología. Editorial Elsevier 2017; 620-624.
2. Carmine E, Rosato F, Janni A, et al. Extensive clinical experience: relative prevalence of different androgen excess disorders in 950 women referred because of clinical hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 2-6.
3. Norris HJ, Chorlton I. Tumores funcionales del ovario. Clín Obstet Ginecol. Marzo 1974: 185-224.
4. Cruz Hernández, Jeddú, Yanes Quesada, Marelis, Hernández García, Pilar, Isla Valdés, Ariana, & Turcios Tristá, Silvia Elena. (2007). Tumores funcionales del ovario. Revista Cubana de Endocrinología, 18(3) Recuperado en 16 de diciembre de 2018, de http://scielo.sld.cu/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532007000300007&lng= es&tlng=es.
5. Lauszus FF, Petersen AC, Greisen J, Jakobsen A. Granulosa cell tumor of the ovary: A population-based study of 37 women with stage I disease. Gynecol Oncol 2001; 81: 456-60.
6. García E, García V, De la Maza L, Álvarez P, Santos E, Pi J, et al. Hiperandrogenismo en una mujer postmenopáusica. Endocrinol y Nutric 2008 Octubre; 55: 313-379.