Esta sección ofrece a sus lectores la oportunidad de autoevaluarse a través de un cuestionario de preguntas de Endocrinología General, Endocrinología Infantil o Diabetología. Las preguntas están confeccionadas según el tipo de múltiple elección, solicitándose reconocer, según se especifique, el o los asertos verdaderos o falsos. Las respuestas correctas y el apoyo de una cita bibliográfica que sustenta cada pregunta se encuentran en una página separada.

1. ¿Cuál es la recomendación más novedosa de las Guías de Tratamiento de la Diabetes Tipo 2 de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y del Grupo Europeo de Estudio de la Diabetes 2012?:

1. Recomienda una meta de Hemoglobina Glicosilada <6,5%.
   
2. Centra el tratamiento en el control de la hiperglicemia postprandial.
   
3. Descarta la indicación de metformina como la primera indicación farmacológica.
   
4. La individualización del tratamiento es la clave de la nueva recomendación
   
5. Refuerza la indicación simultánea de cambios de estilo de vida y metformina en todos los pacientes..

2. Respecto al tratamiento de la insulino resistencia del Sindrome Metabólico:

1. Los cambios del estilo de vida no han evidenciado benefi cios
   
2. La actividad física propia de las labores de casa ha demostrado ser efectiva.
   
3. El uso de glitazonas fue aprobado en su tratamiento
   
4. Los inhibidores de DPP-4 son la mejor indicación.
   
5. La suplementación de cromo y canela y el uso de inhibidores de la fosfo diesterasa (enzima que hidroliza AMP y GMP cíclico), parecen ser favorables.

3. ¿Cuál es la nueva recomendación de la Asociación Americana de Diabetes ADA, para el diagnóstico de la Diabetes gestacional?:

1. Hemoglobina glicosilada mayor de 6,5%.
   
2. Prueba de Tolerancia a la Glucosa de 3 horas de duración.
   
3. Criterios similares a la población general.
   
4. Prueba de tolerancia a la Glucosa con 75g, muestras 0.1 y 2 horas, con valores: <92, 180 y 153 mg/dl, respectivamente.
   
5. Perfi l glicémico durante 3 días.

 

4. Entre los múltiples factores que se han estudiado para explicar la insulino-resistencia de la DM2, hay varios mecanismos propuestos. Cuál de ellos es el más aceptado:

I. Alteraciones pre-receptor (como los anticuerpos anti-receptor) que impiden que la señal de la insulina actúe en un determinado tejido.
II. Alteraciones en el receptor de insulina. Al estar este receptor mutado se altera la señalización intracelular y el individuo resulta con DM2.
III. Alteraciones post-receptor. Las moléculas de señalización intracelular, realizan una función incompleta hacia el núcleo.

1. Sólo I
   
2. Sólo II
   
3. Sólo III
   
4. I y II
   
5. I y III

5. La administración de 1 mg de dexametasona a las 24 horas del día anterior a una extracción de sangre para una prueba, se hace habitualmente para el diagnóstico:

1. Diabetes de tipo 1.
   
2. Síndrome de Cushing.
   
3. Enfermedad de Addison.
   
4. Hiperprolactinemia.
   
5. Diferencial entre panhipopituitarismo e insufi cienciasuprarrenal.

6. En relación con el metabolismo de las lipoproteínas sólo una de las siguientes afi rmaciones es cierta. Indique cual:

1. La forma esterifi cada del colesterol es soluble en medio acuoso (anfi pático) y por ello recubre la superfi cie de las lipoproteínas.
   
2. Las lipoproteínas VLDL contienen fundamentalmente colesterol.
   
3. La defi ciencia familiar de lipoproteína lipasa se caracteriza por unos niveles muy elevados de triglicéridos y plasma lechoso.
   
4. En la hipercolesterolemia poligénica es típica la existencia de xantomas.
   
5. La mayoría de las hipercolesterolemias moderadas son de origen autosómico recesivo.

7.  El porcentaje de hemoglobina glicosilada, si se determina correctamente, ofrece una estimación del control diabético, aproximadamente, durante:

1. El mes anterior.
   
2. Los 3 meses anteriores.
   
3. Los 5 meses anteriores.
   
4. Los 7 meses anteriores.
   
5. Los 9 meses anteriores.

8.  El concepto de "tejido adiposo peligroso" que gatilla una serie de desarreglos metabólicos en la DM2 se acuña en:

1. La presencia de altas concentraciones de TNFα.
   
2. La baja producción de adiponectina por parte de este tejido.
   
3. El desbalance que se produce entre macrófagos infi ltrantes y macrófagos residentes en el Tejido adiposo.
   
4. La alteración de la señalización intracelular en este tejido.
   
5. La alta concentración local de interleuquina 6.

 

 

Respuestas de la autoevaluación